Archivo12

El síncope, que se define como la pérdida brusca y con recuperación es- pontánea de la conciencia debida a caída de la perfusión cerebral. Es por lotanto una pérdida del estado conciencia y el tono postural transitorio que norequiere de maniobras especiales para su recuperación. Debido a la condi-ción de recuperación espontánea, el síncope no es mortal, pero si valor pro-nóstico con respecto a ella.
El síncope representa aproximadamente entre el 1 y el 6 % de los ingre- sos hospitalarios, y un 3 % de las visitas a los servicios de urgencias.
En 26 años de seguimiento del estudio Framingham la incidencia de sínco-pe fue del 3,0 % entre los varones y del 3,5 % entre las mujeres Se dispone de poca información acerca de la epidemiología del síncope en la población de ancianos. Se observó una incidencia anual del 6 % yuna tasa de recurrencia del 30 %.
Frecuentemente se utiliza el término presíncope, para referirse a un cua- dro caracterizado por pérdida del tono postural con sensación de desvane-cimiento pero sin pérdida del estado de conciencia. Por lo general, estoscuadros tienen etiopatogenia común con los estados sincopales y suelenser premonitorios o alternativos de éstos.
Los pacientes que presentan un síncope asociado a una enfermedad cardíaca presentan una mortalidad al año que oscila entre el 19 y el 33 %, yen los pacientes con síncopes no asociados a enfermedad cardíaca lamortalidad oscila entre el 0 y el 12 %. En pacientes con síncope de causano determinada, la mortalidad al año es de aproximadamente el 6 %.
Fisiopatología
El síncope aparece como consecuencia de una reducción transitoria del flujo sanguíneo cerebral a las partes del cerebro que controlan la conciencia(tronco cerebral, sistema reticular activador).
Requerimientos Cerebrales
20% de Gasto Cardíaco
55ml/100g/min
Flujo crítico: 25 ml/100g/min
Tiempo crítico: > 12 – 14 seg.
La autoregulación del flujo cerebral es función de la presión
arterial.
Clásicamente, desde el punto de vista etiopatogénico, los síncopes se Causas Cardíacas
Obstructivas
Arrítmicas
Disfunciones Agudas
Embolia PulmonarCausas No cardíacas
• Hipotensión Ortostática• Respuesta Refleja Anormal • Obstrucciones de los troncos supraaórticos : TIA ( Transtornos isquémicos agudos del encéfalo) Es frecuente que dentro de esta entidad se incluyan algunas formas de pérdida de la conciencia que no se vinculan directamente a la caída de laperfusión cerebral, tales como hipoxia, tumores cerebrales, hipoglucemias,etc.
Este enfoque puede ser útil a la hora de plantear los diagnósticos dife- renciales con el síncope verdadero, englobándolos dentro de las pérdidastransitorias de la conciencia que también incluirían las epilepsias y otroscuadro convulsivos con compromiso de conciencia.
SINCOPE EN EL ANCIANO: CAUSAS
PREVALENCIA DE SINCOPE VASO-VAGAL: 11 %EN LOS CASOS DIAGNOSTICADOS : ENTRE EL 65-80% HANSIDO RESULTADO DE: HC + LABORATORIO+ ECG• •Incidencia anual de síncopes en ancianos 6%•La tasa de recu- rrencia es del 33%•El 23% de los ancianos alguna vez en su vidapadeció un Síncope•Los síncopes de causas cardíacas son losmás frecuentes en el anciano • •Al cabo del interrogatorio y el examen físico el médico debe ser capaz de diagnosticar las causas del sincope en el 50% de los ca-sosFármacos que con frecuencia producen Síncope en el anciano:Vasodilatadores
NitritosBloqueantes cálcicosIECAPrazozim • Fármacos Psicoactivos
FenotiacinasAntidepresivosDepresores del SNC • Fármacos que se asocian a Torsades de Pointes
QuinidinaDisopiramidaFlecainidaAmiodaronaSotalol • Diuréticos
Otros
VincristinaDigitalInsulinaMarihuanaAlcoholCocaína El tipo de síncope más frecuente que no se asocia a una enfermedad cardíaca es el que se denomina habitualmente síncope vasovagal o vaso-depresor, provocado por hipotensión arterial, resultado de la combinaciónde bradicardia y vasodilatación venoarterial inapropiada. En condicionesnormal, la posición erecta provoca la acumulación de sangre en las extremi-dades inferiores disminuyendo el retorno venoso. Esto provoca menor lle-nado cardíaco y respuesta simpática consistente en taquicardia refleja, con-tracción más intensa de los ventrículos y la vasoconstricción. En el síncope vasovagal, las contracciones intensas de los ventrículos activan los meca-noceptores cardíacos ubicados en el ventrículo izquierdo provocando unavasodilatación. El reflejo de BezoldJarisch, que explica esta forma de res-puesta refleja y consiste en que los mecanoceptores situados en el ventrí-culo izquierdo responden a la contracción excesiva activando las vías coli-nérgicas (vagales) que provocan tanto vasodilatación como bradicardia.
Cuando el volumen ventricular izquierdo es relativamente pequeño comoconsecuencia de la reducción del volumen sanguíneo o de un período pro-longado en ortostatismo, la sensibilidad del reflejo de BezoldJarisch estáaumentada.
Explicaciones alternativas para la bradicardia y vasodilatación es que son consecuencia de la activación de los baroceptores de la aurícula dere-cha por caída de la presión venosa central o bien deberse a una descargade impulsos nerviosos procedentes del cerebro, o la liberación de opioides ode óxido nítrico.
La liberación de catecolaminas asociada a la ansiedad, el miedo y los estados de pánico puede activar terminaciones nerviosas que también acti-van esta respuesta vasodilatadora o bien incrementar la fuerza de contrac-ción cardíaca desencadenando el reflejo de bezold Jarish.
Este síncope, denominado vasodepresor también ha sido denominado Síncope Cardioneurogénico y si bién es mas frecuente en personas jóve-nes, en ancianos su incidencia es de aproximadamente el 11%.
Otras causas potenciales del síncope vasodepresor incluyen la hipoten- sión provocada por la depleción de volumen (deshidratación, hemorragia),los fármacos, etiología que siempre debe ser tenida en cuenta en la pobla-ción geriátrica, asói como determinadas situaciones (la tos, la micción, ladefecación, la deglución) que facilitan su producción. Es frecuente la apari-ción de síntomas premonitorios del síncope durante varios minutos antesde que se produzca la pérdida de conciencia, náuseas, palidez, sudoraciónfría, trastornos visuales, etc. La fase premonitoria del desvanecimiento seasocia a taquicardia, si bien la bradicardia se presenta en el momento de lapérdida de conciencia.
Los signos focales son las manifestaciones neurológicas habituales de una enfermedad vascular cerebral o robo de la subclavia, donde la pérdidade la conciencia, temporalmente autolimitada, puede ser un síntoma masdel padecimiento.
En los cuadro de de ictus isquémico y de ataque isquémico transitorio (AIT), la pérdida transitoria de la conciencia aparece en un 6,5 % de los ca-sos.
Es más probable que los episodios sincopales aparezcan cuando la en- fermedad aterosclerótica oclusiva afecta al sistema vértebrobasilar, y vanseguidos por vértigo, diplopía, disartria y/o ataxia.
El síncope por Hipersensibilidad del seno carotídeo es un reflejo es una forma relativamente frecuente en los ancianos con síncope no cardíaco. Esprovocado por la compresión de las arterias carótidas durante el movimientodel cuello o por el uso de cuellos ajustados o corbatas. La estimulación del seno carotídeo provoca un enlentecimiento significativo de la frecuenciacardíaca, una reducción importante de la presión arterial o ambos.
A diferencia de lo que acontece en el síndrome vasodepresor ( vaso- vagal), donde el principal determinante del síncope es la hipotensión por va-sodilatación, en la hipersensibilidad del seno carotídeo la determinante es labradicardia. La respuesta típica vasodepresora se caracteriza por la instala-ción simultánea de bradicardia y vasodilatación en el momento de la pérdidadel conocimiento, pero la hipotensión persiste cuando la FC ya se ha rec u-perado.
Las causas cardíacas del síncope pueden dividirse en las que se asocian a arritmias y las que se asocian a obstrucción del flujo intracardíaco.
El síncope que aparece durante el esfuerzo, es un síntoma importante de estenosis aórtica, y con frecuencia es su presentación inicial Elque ocurrecon frecuencia inmediatamente después de realizar el esfuerzo es frecuenteen la miocardiopatía hipertrófica.
• La estenosis mitral• La válvulas protésicas • Hipertensión pulmonar pueden provocar también síncopes.
• El taponamiento cardíaco es una causa poco frecuente.
Las arritmias son una causa frecuente de síncope y deberían tenerse en cuenta en todos los pacientes, pero sobre todo cuando existe una enferme-dad cardíaca asociada. Las arritmias que provocan síncope en el anciano son: • El bloqueo auriculoventricular de tercer grado Aunque las arritmias pueden aparecer en ausencia de enfermedad
cardíaca, habitualmente son secundarias a problemas como la cardio-
patía isquémica, las miocardiopatías, la enfermedad valvular cardíaca y
la enfermedad primaria del sistema de conducción
.
Orientación para el diagnóstico:
Para el diagnóstico correcto es necesario un detenido interrogatorio y exámen físico, para lo cual se presentan algunos parámetros a tener encuenta: Circunstancias de aparición:
Síncope en Bipedestación : mas frecuentemente vaso-vagal
Síncope en Decúbito: más frecuentemente asociado a arritmias
Síncope al cambio Posicional : relacionado con la hipotensión ortostática
Síncope de Esfuerzo : relacionado con causas cardíacas mecánicas (obs-
Síncope Situacional : por situaciones emocionales, estrés físico o psíqui- co, relacionado con el sincope por vasodepresión ( vaso-vagal) Antecedentes
Manifestaciones autonómicasManifestaciones Neurológicas Focales y generalesOtras PRINCIPALES TIPOS DE SINCOPE : ORIENTACIÓN DIAGNOSTICA
Evaluación diagnóstica
Una historia clínica y una exploración física completas, junto a un electro-
cardiograma (ECG) son las formas más efectivas para determinar la causa
de un episodio sincopal.
ENFOQUE DIAGNOSTICO DEL PACIENTE CON SINCOPE Cuando se diagnostica un síncope vasovagal, los factores desencade- nantes junto con los síntomas autónomos llevan con frecuencia al diagnósti-co. Los síntomas premonitorios son mas frecuentes en las formas no car-díacas Los síntomas neurológicos simultáneos de isquemia del tronco cerebral con síncope sugieren un TIA, la insuficiencia de la arteria basilar, la migrañao el síndrome del robo de la subclavia. Una historia farmacológica puededescubrir un síncope inducido por fármacos. Los fármacos que provocansíncope con mayor frecuencia incluyen los nitratos, los vasodilatadores y losbetabloqueantes El síncope durante el ejercicio de brazos sugiere un síndrome del robo El síncope de esfuerzo es típico de las formas de causa cardíaca, espe- cialmente Estenosis aórtica y Miocardiopatía hipertrófica, especialmente enel anciano.
El síncope que aparece cuando el paciente se halla en decúbito supino, es probable que sea consecuencia de una forma arrítmica, especialmenteventricular (Taquicardia Ventricular, Fibrilación ventricular o Aleteo Ventri-cular).
El síncope, cuando se prolonga por algún tiempo, puede presentar con- vulsiones que debe distinguirse de la pérdida de conocimiento que acompa-ña a algunas formas convulsivas. Se debe tener en cuenta, entonces, que lapresencia del aura previa, de actividad motora, de incontinencia de esfínte-res y de los síntomas poscomiciales (confusión, somnolencia y paresias) ca-racterizan a los segundos. En las pérdidas del conocimiento por cuadros convulsivos, la convulsión precede a ella en cambio el los síncopes convul-sivos , primero es la pérdida de conciencia y posterior es la convulsión.
Se debe hacer un énfasis especial sobre el sistema cardiovascular. Los aspectos importantes de la exploración física incluyen una determinaciónprecisa de la presión sanguínea y del pulso en las posiciones supina, senta-da y en bipedestación.
La Hipotensión Ortostática, cuadro muy frecuente en el anciano, se ca- racteriza por la caída de 20 mmHg o más en la presión arterial, otros auto-res la definen como la caída de 50 mmHg sin presencia de síntomas o 30mmHg en presencia de síntomas.
. Muchos pacientes que presentan síncope por otras causas, también pre-sentan hipotensión ortostática, por ello se debe ser cauto para atribuir lacausa de un síncope ( en algunas series el porcentaje llega al 55% de pa-cientes con hipotensión ortostática que presentan síncopes de otras causas). Se ha descripto que el 24 % de los ancianos presentan Hipotensión Or-tostática.
Evaluar soplos en busca de estenosis aórtica, de hipertrofia septal asi- métrica (HSA) y de prolapso de la válvula mitral o mixoma auricular.
Explorar siempre las arterias carótidas en busca de ruidos.
La hipersensibilidad del seno carotídeo se diagnostica mediante masaje carotídeo, que puede efectuarse a la cabecera del enfermo empleando unamonitorización simultánea del ECG y de la presión arterial. ( la asistolia car-díaca de más de 3 segundos de duración se define como una respuestainhibidora cardíaca).
Se diagnostica una respuesta vasodepresora cuando existe una reduc- ción de la PAS igual o superior a 50 mmHg que no está asociada a bradi-cardia o que aparece una vez que la bradicardia ha sido abolida por el usode atropina o de un marcapasos secuencial AV.o de síncope Característicasclínicas Pasos diagnósticosElectrocardiografía En un 2 al 11 % de los pacientes que presentan un síncope se asigna a éste una causa mediante el ECG inicial o mediante una tira de ritmo en elmomento de su presentación o por la aparición de síntomas recurrentesmientras el paciente se somete a monitorización. Resulta improbable que eluso de una monitorización prolongada del ECG (24 h) aumente la observa-ción de arritmias asintomáticas.
Las indicaciones para el empleo de los estudios electrofisiológicos (EEF) no se han determinado de forma clara. En un estudio, los predictores de unEEF negativo durante el síncope fueron la ausencia de una enfermedadcardíaca con una fracción de eyección superior al 40 %, un ECG normal yuna monitorización de Holter normal, la ausencia de lesiones durante el sín-cope, y los episodios del síncope múltiples o de duración prolongada (5 min). Otro estudio sugiere que el EEF mostró unos resultados diagnósticosfavorables más elevados que la monitorización de Holter, con independen-cia de la presencia o del tipo de enfermedad cardíaca.
La práctica de la prueba de bipedestación mediante mesa basculante puede ser útil en pacientes sin enfermedad cardíaca, en los que la historia,la exploración física y el ECG inicial no demuestran la causa del síncope.
Existen dos tipos de prueba: la de mesa basculante activa y pasiva. El ECGse monitoriza de forma continua. Los objetivos de una prueba positiva conla mesa basculante son la aparición de síncope o de presíncope asociadosa hipotensión, bradicardia o a ambos. la prueba puede ser sensibilizada conla perfusión simultánea de isoproterenol y con esto acortar el tiempo de es-tudio Es un método sencillo y efectivo para diagnosticar reacciones vasode-presoras La mayoría de los autores recomiendan reservar el uso de la prueba de la mesa basculante para los pacientes sin enfermedad cardíaca y en los quela historia, la exploración física y el ECG inicial no demuestran cuál es lacausa del síncope.
El gráfico siguiente demuestra el porcentaje con el que contribuyen la Historia Clínica y demás recursos complemetarios para el diagnóstico de lacausa del Síncope.
SINCOPE: ENFOQUE DIAGNOSTICO
CONTRIBUCIÓN DE LOS RECURSOS DIAGNOSTICOS EN EL SINCOPEEstudios de laboratorio Por lo general estas pruebas proporcionan datos muy escasos.
En los pacientes que presentan síncopes recurrentes (5 o más episodios durante el último año) las consideraciones diagnósticas son importantes.
Estos pacientes tienen una baja probabilidad de presentar arritmias, y esmucho más probable que presenten una enfermedad psiquiátrica y síncopevasovagal y por lo tanto esté indicada una evaluación psiquiátrica.
Las radiografías de cráneo, de una punción lumbar, de gammagrafías cerebrales, angiografía cerebral y de pruebas de tolerancia a la glucosa ra-ramente son útiles.
Tratamiento
Los pacientes ancianos que presentan un síncope coincidiendo con los cambios de posición y que presentan hipotensión ortostática deben recibir larecomendación de utilizar medias de compresión (hasta el nivel del muslo),de elevar la cabecera de la cama por la noche, de levantarse despacio de lacama o de una silla, evitar los períodos prolongados de bipedestación y demantener un balance electrolítico adecuado. Deberían evitar el uso de fár-macos que pueden provocar síncopes. Se ha demostrado la efectividad dela toma de fludrocortisona (0,11,0 mg/día) junto a una ingesta de sal au-mentada. También se han empleado diversos agentes adrenérgicos, inclu-yendo la efedrina, la fenilefrina y otros.
Un paciente anciano que presenta un episodio sincopal en ausencia de síntomas premonitorios o de alteración neurológica tiene con mucha proba-bilidad una enfermedad cardíaca asociada. y debería adoptarse la conductaterapéutica apropiada, existiendo hoy poca tendencia al uso de antiarrítmi-cos, se prefieren los dispositivos electrónicos de control del pulso.
Pronóstico del Síncope
La mortalidad al año:
GENERAL
Síncope de origen cardíaco 18 - 33%
Síncope no cardíaco 0 -12%
Síncope de origen desconocido 6%
ANCIANOS
Cardíacas
No cardíacas
Desconocidas
Conclusiones: El síncope:
ü Es un síndrome multietiológicoü El pronóstico es función de la causaEn la mayoría de los casos se diagnostica en base a un correcto interrogatorio y examen físico ü Los estudios complementarios mas complejos no incrementan signi- ficativamente la espectativa diagnóstica y su indicación debe ser cui-dadosamente evaluada en cada caso en particular.
ü Con todo lo disponible hasta hoy el porcentaje de Síncopes de origen desconocido oscila, en las distintas series, entre el 32 y el 48 %.
ü Su pronóstico es particularmente significativo en ancianos, ya que la mayoría de ellos son de origen cardíaco.
BIBLIOGRAFIA

Taylor R, Medicina de familia.principios y práctica. Quinta Edición.Springer Ver-lag Ibérica. Barcelona. 1999.
Jasbir S, Mamad R, Anwer Dhala y col. Síncope neurocardiogénico.diagnóstico,mecanismos y tratamiento. en Masood Akhtar, Diagnóstico y tratamiento actua-les de las arritmias cardíacas y síndromes afines. clínicas cardiológicas de nor-teamérica.Interamericana McGraw-Hill.México.1993 Salgado Alba A., González Montalvo J, Alarcón Alarcón M, Fundamentos prácti-cos de la asistencia al anciano. Masson.Barcelona.1996.
Kapoor WN. Evaluation and management of the patient with syncope. JAMA1992; 268: 2553.
Benditt DG, Temole S, Milstein S, et al. Syncope: causes, clinical evaluation,and current therapy. Annu Rev Med 1992; 43: 283.
Day SC, Cook EF, Funkenstein H, Goldman L. Evaluation and outcome ofemergency room patients with transient loss of consciousness. Am J Med 1982;73: 15-23.
Gendelman HE, Linzer M, Gabelman M, Smoller S, Scheuer J. Syncope in ageneral hospital patient population. NY State J Med 1983; 83: 1161-5.
Savage DD, Corwin L, McGee DL, Kannel WB, Wolf PA. Epidemiologic featuresof isolated syncope: the Framingham study. Stroke 1985; 16: 626-9.
Lipsitz LA, Wei JY, Rowe JW. Syncope in an elderly institutionalized population:prevalence, incidence, and associated risk. Q J Med 1985; 55: 45-55.
Dickinson CJ. Fainting precipitated by collapse-firing of venous baroreceptors.
Lancet 1993; 342: 970.
Rea RF, Thames MD. Neural control mechanisms and vaso-vagal syncope. JCardiovasc Electrophysiol 1993; 4: 587.
Bousser MG, Dubois B, Castaigne P. Transient loss of con-sciousness in ische-mic cerebral events: a study of 557 ischemic strokes and transient ischemic at-tacks. Ann Med Intern 1980; 132: 300-7.
Huang SK, Erzi MD, Hauser RG, Davis P. Carotid sinus hypersensitivity in pa-tients with unexplained syncope: clini-cal, electrophysiological, and long-termfollow-up observations. Am Heart J 1988; 116: 989-96.
Greech ED, Ramsdale DR. Exertional syncope in aortic stenosis: evidence tosupport inappropriate left ventricular baro-receptor response. Am Heart J 1991;121: 603-6.
Nenaber CA, Hiller S, Speilmann RP, Geiger M, Kuck KH. Syncope in hypertro-phic cardiomyopathy: multivariate analysis of prognostic determinants. J Am CollCardiol 1990; 15: 948-55.
Atkins D, Hanusa B, Sefcik T, Kapoor W. Syncope and orthostatic hypotension.
Am J

Source: http://www.medsalud.com.ar/libro/archivo12.pdf

bemri.com

©2006 The Japanese Pharmacological SocietyUse of Ginseng in Medicine With Emphasis on Neurodegenerative DisordersKhaled Radad1,*, Gabriele Gille2, Linlin Liu3, and Wolf-Dieter Rausch41Department of Pathology and Clinical Pathology, Faculty of Veterinary Medicine, Assiut University, Assiut, Egypt2Department of Neurology, Technical University, D-01307 Dresden, Germany3Jilin University, Changchun

assets.dfv-archiv.de

BUSINESS VERTRIEBSALLIANZEN Marke/ Eigene Partner- Shop-in-Shops/ Vertrags- Unternehmen Läden flächen cessions Urs-Stefan Kinting, Comma: Gerd Oliver Seidensticker, Seiden- 55 „Jeder Store muss sich aus Einzel- sticker: „Es geht jetzt vor allem handelssicht rechnen.“ um Effizienzsteigerung.“ Multilabel-Handel findet derzeit eine

Copyright © 2010-2014 Medical Articles