Conversely, injection forms, though being painful and needing help of medical personnel for application, help to quickly achieve necessary concentration of preparation in blood amoxil online Antibiotic is usually chosen in an empiric way (at random). But when choosing one is obligatory guided by definite rules.

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SINDROME CONFUSIONAL AGUDO en GERIATRIA.
INTRODUCCION.
El sindrome confusional agudo, llamado también delirio corresponde a una alteración en el estado mental que se caracteriza por ser aguda y reversible.El delirio es uno de losdesórdenes cognitivos más importantes en el adulto mayor, tanto por su prevalencia comopor su implicancia pronóstica.
El desarrollo de un sindrome confusional agudo no rara vez es el primer signo de compromiso de la función cerebral, además puede ser la forma clínica de presentación de
una enfermedad física grave o aparecer como complicación seria de una enfermedad o de
su tratamiento. La falta de diagnóstico y tratamiento oportuno pudiera resultar en daño
cerebral permanente o muerte.
El delirio tiene también consecuencias importantes en los aspectos económico y social. Los enfermos con confusión requieren mayor atención del personal de salud,mayor y más cuidadoso manejo de enfermería, y generalmente tienen una estadíaintrahospitalaria más prolongada. El enfermo agitado es de difícil manejo y está en riesgode caídas y fracturas.
Por otro lado, aquellos pacientes que al momento del alta no han recuperado su estado mental previo, requieren mayor cuidado en su domicilio o inclusoinstitucionalización, todo lo cual implica un mayor costo.
La prevalencia de delirio en los adultos mayores hospitalizados se ha estimado en 10- 60%. Al momento del ingreso se diagnostica s.confusional agudo con una frecuencia de11- 24%; otro 5- 35% de los adultos mayores desarrollará el problema durante su estadíaen el hospital.
Un estudio reciente reportó que el 40% de los pacientes con demencia presentaba delirio a su ingreso al hospital, mientras que del total de enfermos con delirio, solo el 25%tenía demencia. El delirio, no rara vez es el primer indicador de una demencia subyacente,y a la inversa, la demencia es un factor de riesgo para el desarrollo de delirio.
En los enfermos de cirugía general se reporta una incidencia de delirio de 10- 15%; en los operados de corazón de 30%, y en aquellos con cirugía por fractura de cadera, mayor a50%. Esta frecuencia es mucho menor en los adultos mayores en la comunidad.
Aunque es poco frecuente en gente joven, puede aparecer sindrome confusional agudo en relación a enfermedades graves, tales como tifoidea, neumonia o malaria.
En el anciano el umbral de confusión es mucho menor que en el joven, y en los enfermos con demencia este umbral es aún más bajo. Con frecuencia las personasmayores, especialmente aquellos con cierto grado de demencia, desarrollan delirio enrelación a una patología aguda, muchas veces infecciosa (Bronconeumonia, Iinfecciónurinaria, etc). A veces, un estado confusional es la única manifestación de un infarto en el anciano. El subdiagnóstico es frecuente lo que conlleva un gran riesgo, ya que se afectanprincipalmente los más viejos y más enfermos.
El delirio en el anciano es un síntoma, y por lo tanto, obliga a buscar la enfermedad de Se debe tener especial cuidado en el diagnóstico en aquellos ancianos con deterioro, pues es fácil caer en la simpleza de atribuir un mayor deterioro mental a sólo progresiónde la enfermedad de base. Hay que sospechar delirio ante todo paciente que presenta unrápido deterioro en su estado mental. El retraso en el diagnóstico puede traerconsecuencias incluso fatales.
CUADRO CLINICO.
Por defición, se trata de un proceso agudo , de comienzo en horas, días o hasta 3 meses.
Característicamente presenta fluctuaciones a lo largo del día (muchas veces estántranquilos durante el día, pero al comenzar a oscurecer se agitan, fenomeno conocidocomo “sundowning” ).
Es frecuente que se presente con un pródromo caracterizado por intranquilidad, hipersensibilidad a los estímulos visuales y auditivos, e inversión del ritmo sueño- vigilia(también insomnio y pesadillas).
Es muy importante hacer un diagnóstico precoz , porque con un tratamiento adecuado la mayoría de los paciente logran recuperarse satisfactoriamente.
La edad avanzada y una mayor duración de la enfermedad ensombrecen el pronóstico, Factores predisponentes a delirio: Multifactorial.
*Envejecimiento (disminuye el umbral). Los más viejos tienen más riesgo.
*Disminución de visión y/o audición.
*Enfermedad mental o física crónica preexistente. (Parkinson,demencia, depresión, enf psiquiatricas, otros.
La demencia aumenta el riesgo en 2-3 veces.
* Reacciones adversas a drogas, relacionado a cambios orgánicos propios del envejecimiento. Uso de alcohol y benzodiacepinas. Susceptibilidad variable entre losdiferentes individuos.
* Factores ambientales (cambio de ambiente, exceso de estímulos, falta de sueño, fatiga, otros* Trauma o cirugía reciente, especialmente de cadera. .
* Insuficiencia renal o hepática. Alteraciones electrolíticas. Infecciones.
Estos factores parecen tener un efecto multiplicativo más que sumatorio.
Una característica importante del sindrome confusional agudo es su gran variabilidad, dehecho dos enfermos con los mismos factores predisponentes pueden presentar cuadrosclínicos muy diferentes.
Características clínicas:
Se trata de un sindrome orgánico mental transitorio, con una alteración global de la función cognitiva, la cual característicamente presenta un deterioro significativo desde elnivel de funcionamiento previo.
Las características principales son: (Lipowsky,1990.)
1) Comienzo agudo, con fluctuaciones a lo largo del día y frecuente
empeoramiento durante la noche (por lo que es importante interrogar a familiares y cuidadora).
2) Inversión del ritmo sueño- vigilia.
3) Desorientación en tiempo y espacio.
4)Oscurecimento de la conciencia. Alteración de la atención: incapacidad de mantener laatención a un estímulo externo. Se distraen fácilmente, no siguen órdenes.
5) Deterioro de la memoria de corto plazo (fallan en test de repetir 3 palabras).
6) Alucinaciones principalmente visuales, o malinterpretaciones , que con frecuencia no recuerdan posteriormente. Se exacerban de noche y son vividas con miedo y angustia. Ideas delirantes de persecución (creen que les envenenan la comida, o que el personal de enfermeria les quiere hacer dano).
7) Alteración del nivel de actividad: agitación, vagabundeo o intranquilidad que alterna con somnolencia y letargo; repiten actividades ocupacionales previas.
8) Alteraciones del lenguaje : vago, incoherente.
9) Pensamiento desorganizado, fragmentado, y distorsionado.
Mezclan experiencias del pasado con el presente y distorsionan la realidad. Alternan periodos de lucidez.
10) Humor variable, con frecuencia hay miedo y ansiedad.
Frecuentemente, además se suman aquellas manifestaciones físicas propias de laenfermedad desencadenante (taquicardia, sudoración, etc).
No son raros los sindromes parciales, de hecho muchas veces no se dan todas estas características en un mismo enfermo, lo que hace mas difícil el diagnóstico.
El subdiagnóstico de delirio es frecuente, aún 30-50%, esto mejora cuando el médico recolecta información de enfermeras, cuidadoras y familiares.
Subtipos clínicos de delirio:
1. Hiperalerta, hiperactivo. Agitado. (Fácil diagnóstico).
2. Hipoalerta, hipoactivo. Inhibido. Se puede confundir con demencia.
3. Mixto. Alterna 1 y 2 en el tiempo.
Una revisión reciente de los subtipos de delirio reveló que en un 19% de los casos este era hipoactivo, en el 15% era hiperactivo y en un 52% era mixto, el 14% no se clasificópor carecer de factores predominantes. No existe una relación directa entre la causa y eltipo clínico de delirio, pero la privación de alcohol y benzodiacepinas da másfrecuentemente un delirio hiperactivo, y la encefalopatía hepática o renal se asocia más adelirio hipoactivo.
El examen físico debe incluir un examen mental (mini mental test, inversión de series) y la búsqueda de factores causales (globo vesical, abdomen agudo, fecaloma,etc).
Laboratorio: es útil realizar un chequeo metabólico básico (glicemia, Na*, hemograma, sedimento de orina, BUN) y agregar otros exámenes dependiendo del cuadroclínico (Rx Torax, Ca**, Mg**, Hemocultivos). GSA y P. Lumbar rara vez aportan nuevainformación. Las neuroimágenes generalmente no aportan al diagnóstico, ya que menosdel 10% de las causas radican en el SNC. Solo se solicita TAC cerebral cuando sesospecha que la causa del delirio esta en el SNC, no como screening inicial.
En los enfermos con confusión de inicio insidioso en días a semanas es útil descartar hipo e hipertiroidismo, déficit de B12 , intoxicación por metales pesados, e ingestadesconocida de medicamentos.
DIAGNOSTICO.
Tabla 1.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DELIRIO (Basado en clasificacion DSM IV,
modificado).

A) Alteración de la conciencia (menor alerta al ambiente),con menor capacidad para enfocar, mantener o cambiar la atención.
B) Cambio en lo cognitivo (déficit de memoria, desorientación, alt del lenguaje) o aparición de disturbios de la percepción no explicables por una demencia preexistente o en desarrollo.
C) Desarrollo en un corto periodo (horas o días), y con fluctuaciones a lo largo del día.
D) Evidencia por anamnesis, examen físico o laboratorio que el delirio es causado por: a- una enfermedad médica general, o b- intoxicacion o efecto colateral de drogas, o c- privacion de sustancias, o d- multiples factores.
Recomendaciones prácticas para reconocer DELIRIO.
1. Realizar test cognitivo en la 1ª entrevista.
2. Interrogar informantes: familia, cuidadora.
3. Revisar ficha de enfermería buscando datos sobre: desorientación, comunicación inadecuada, comportamiento alterado, alucinaciones, etc.
- serie 7- invertir días de la semana- escribir una frase.
5. Criterios de CAM (Confusion Assesment Method, de Inouye)
a. Inatención.
b. Comienzo agudo y curso fluctuante.
c. Pensamiento desorganizado.
d. Alteración del nivel de conciencia.
Deben estar a y b presentes más c ó d.
FISIOPATOLOGIA.
No se conoce con certeza el mecanismo por el cual se produce un sindrome confusional agudo en respuesta a ciertas noxas que sufre nuestro organismo.
Característicamente no hay daño cerebral estructural (6), a pesar de los evidentes trastornos conductuales y cognitivos. La lesión cerebral sería funcional.
En el EEG se observa enlentecimiento difuso de la actividad cortical (alfa), y aparición de actividad delta y theta proporcional al grado de deterioro cognitivo. Estoshallazgos no son específicos.
El delirio se considera un manifestación neuropsiquiátrica no específica de un desorden generalizado del metabolismo cerebral y los neurotransmisores.
La vía final común sería un desequilibrio entre éstos, principalmente entre GABA, La sobreestimulación de receptores GABA estaría implicado en el delirio asociado a encefalopatía hepática, y la subestimulación de éstos al delirio relacionado a privación debenzodiacepinas, alcohol y barbitúricos.
También hay evidencia que apoya la hipótesis que el delirio es mediado por un trastorno en el sistema colinérgico. La intoxicación por anticolinérgicos determina uncuadro clínico y EEG típico de delirio agudo, que es reversible con el uso deanticolinesterásicos. Además, los niveles plasmáticos de anticolinérgicos se correlacionanbien con la presencia de delirio en el postoperatorio.
Se sabe que mediadores de la inflamación como interleuquinas y linfoquinas pueden provocar los cambios electroencefalográficos relacionados al delirio, y producir uncuadro clínico similar. Las endorfinas también están implicadas, y podrían explicar eldelirio asociado al uso de narcóticos.
CAUSAS PRINCIPALES.
En un estudio realizado por Levkoff (3), detectó que el 80% de los pacientes con delirio de su estudio, presentaban alguno de los siguientes cuatro factores asociados:1) infección urinaria (al ingreso o durante la hospitalización)2) hipoalbuminemia al ingreso3) leucocitosis4) proteinuria.
Otro estudio, realizado por especialistas del Hospital John Hopkins, Baltimore, logró correlacionar en forma significativa los niveles plasmáticos de actividad anticolinérgica(muscarínica) con la aparición de delirio postoperatorio. Observaron un 34% de delirio enlos enfermos post operados de cirugía cardiaca. De estos, 7 de 8 deliriosos tenían nivelesplasmáticos de drogas anticolinérgicas >1,5 veces lo normal. Hubo personas con nivelesaltos de drogas y sin delirio también. Además de los anticolinérgicos típicos, se encontrórelación con las fenotiacinas (CPZ), antihistamínicos (difenhidramina) , hipnóticos(flurazepam y otros), y narcóticos (demerol), que bloquean receptores muscarínicos.
Otro estudio reciente sobre las causa médicas más frecuentes de delirio, destaca que lasinfecciones (ITU y BNM) y la insuficiencia cardiaca son responsables de la mayor partede los casos. En la mayoría el delirio duró menos de 24hs, en un caso duró 7 días.
Principales causas de sindrome confusional agudo.
_________________________________________
Neurológicas: Traumatismo cerebral, AVE, epilepsia. Hematoma subdural. Absceso. Tumor. Hidrocéfalo normotensivo. HSA.
Enf. sistémicas: infecciones (ITU, BNM, bacteremia, meningitis, otros), alt.
metabólicas: hipoxia/ hipercarbia, uremia, hipo/hipertermia, hipo/hiperglicemia, ICC, IAM, TEP, alt. acido- base, sindr post caida. Déficit de Efecto colateral de anticolinérgicos, hipnóticos, sedantes, tranquilizantes, antidepresivos, analgésicos, L dopa. Sobredosis o privación de alcohol o benzodiacepinas. Alteraciones ambientales: cambio de ambiente (de casa, casa- hosp, etc).
DROGAS ASOCIADAS A DELIRIO.
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Narcóticos

morfina
meperidina

Sedantes
triazolam
alprazolam
Bloqueadores H2
ranitidina
famotidina
nizatidina

Antiparkinsonianos
amantadina
levodopa/ carbidopa
bromocriptina
benztropina (anticolinérgico)

Anticolinérgicos
amitriptilina
difenhidramina
tioridazina
atropina
escopolamina

quinidina
digoxina, corticoides, propanolol, clonidina, metildopa,
lidocaina, HIN, rifampicina, AINE, etc.

_______________________________________________________________
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Es muy importante poder distinguir delirio de:- demencia- psicosis funcional aguda.
Psicosis funcional aguda (pseudodelirio): resultados inconsistentes en tests cognitivos,antecedente de enfermedad psiquiátrica previa, comportamiento maniaco o depresivo,ideas delirantes sistematizadas, sin fluctuación durante el día. EEG normal.
TABLA DE DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
(The New England Journal of Medicine, 1989; 40:578- 582).
______________________________________________________________ ______________________________________________________________comienzo ______________________________________________________________ PRONOSTICO.
El delirio ocurre en personas con enfermedades graves, por lo que no debe extrañar que se asocie a una alta mortalidad. Estudios reportan una mortalidad 2 a 20 veces mayorque el grupo control. Además, la morbilidad a corto plazo es también mayor, hay mayorestadía intrahospitalaria, mayor frecuencia de complicaciones médicas y mayor riesgo deinstitucionalización.
En un estudio se observó que solo el 4% de los enfermos había recuperado su estado cognitivo basal al momento del alta, y a los 3 y 6 meses solo un 21% y un 18% habíavuelto a su basal. Esto podría reflejar la progresión de una demencia antes subclínica.
El estudio de Francis sobre pronóstico post alta, encontró una mortalidad de 39% a dos años plazo en el grupo de enfermos que tuvo delirio vs 23% en el grupo control.
Además, los enfermos deliriosos tuvieron una mayor pérdida de la independencia y mayorriesgo de disminución futura en el aspecto cognitivo.
TRATAMIENTO.
El tratamiento debe dividirse en tres aspectos principales: prevención, tratamiento de laenfermedad de base, y manejo sintomático del sindrome confusional agudo (general yfarmacológico).
Prevención: en todo enfermo geriátrico, especialmente en aquellos con factores de riesgopara el desarrollo de delirio, se debe minimizar o evitar el uso de drogas anticolinérgicas,sedantes y narcóticos, mantener una buena hidratación y oxigenación y tratar precozmentecualquier complicación médica. Es útil también contar con un manejo de enfermeríacuidadoso y continuo, y con un ambiente físico tranquilo y con elementos de orientación(reloj, calendario, etc). La compañía de familiares es muy importante.
Tratamiento específico: El tratamiento etiológico es el pilar del manejo del sindromeconfusional agudo. Se recomienda tratar enérgicamente la enfermedad de base. Muchasveces el delirio no evoluciona en forma paralela a la patología desencadenante, sinodemora más en resolverse.
En lo posible se debe eliminar las drogas que pudieran producir delirio.
Descartar privación de benzodiacepinas o alcohol.
Tratamiento de soporte:En relación al manejo sintomático, la mayoría de las veces las medidas no farmacológicasson suficientes.
El tratamiento de soporte incluye segurar una adecuada alimentación e hidratación yaporte de vitaminas.
Se debe optimizar el cuidado intensivo de enfermería. Ayuda mucho para la orientacióncontar con un ambiente adecuado, lo más tranquilo posible, amigable, sin estímulosexcesivos, ojalá con música suave e iluminación adecuada. Es bueno que tengan objetosconocidos en su pieza (fotos de familiares, adornos,etc).
No es favorable juntar en la misma sala a dos enfermos con delirio, pues se van apotenciar uno y otro. Se recomienda también corregir problemas de visión y audición, conlentes y audífonos adecuados.
Evitar la contención física, pues solo se logra aumentar la agresividad. Es preferible el usode cuidadoras o "sitters", que acompañen, tranquilizen y reorienten al paciente.
Además, se debe complementar el manejo con apoyo psicosocial y de terapiaocupacional, y orientación por la trabajadora social.
Se debe preparar el ambiente para el alta, y decidir con cautela si se requeriráinstitucionalización.
Si el enfermo está severamente agitado se puede utilizar medidas farmacológicas comohaldol en la menor dosis posible.
La idea es usar esta droga por el menor tiempo posible, y suspenderla una vez tratada laenfermedad orgánica descompensante.
Se recomienda comenzar con dosis de 0,5mg im y repetir cada 1/2hora doblando la dosisanterior, hasta lograr controlar la agitación (el comienzo de acción de la droga es 10-30min post administración im). Al día siguiente se dará v.oral la mitad del total de la dosisde impregnación, y se mantendrá hasta que pase el delirio. Se debe recordar siempre el riesgo de efectos colaterales de los neurolépticos, principalmente parkinsonismo, temblor,acatisia y sindrome neuroléptico maligno.
Otra alternativa de tratamiento es el uso de benzodiacepinas , que tienen mayor rapidez en el comienzo de acción (5min), pero producen más sedación. Son el tratamiento deelección en caso de privación de sedantes y alcohol. Se recomienda el uso de BZD devida media corta. El lorazepam se usa en dosis de 0,5- 1mg iv. Los narcóticos son útilespara el tratamiento del delirio secundario a dolor.
En caso de sospecha de delirio por toxicidad por anticolinérgicos, se usa fisostigmina 1- 2mg iv, su efecto terapeutico es limitado pero sirve para hacer el diagnóstico.
Para evaluar la progresión del enfermo es útil hacer una evaluación mental seriada(mini mental test u otro, diariamente).
CONCLUSIÓN.
El delirio corresponde a un complejo sindrome con manifestaciones pleomórficas determinadas por enfermedades médicas agudas, drogas, y enfermedades cerebralescrónicas subyacentes.
Los pacientes mayores que desarrollan un sindrome confusional agudo generalmente tienen una alteración funcional de base, y están en riesgo de sufrir un mayor deterioro ensu independencia después de salir del hospital.
Las alteraciones conductuales propias del delirio pueden ser manejadas farmacológicamente lográndose un buen control a corto plazo, pero no sabemos si ello vaa mejorar el pronóstico a largo plazo. Este va a depender primariamente de la presencia oausencia de una patología cerebral de base.

Source: http://escuela.med.puc.cl/publ/manualgeriatria/PDF/Delirio.pdf

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Published in Teor. Mat. Fiz. 89 (1991) 56–72[Theor. Math. Phys. 89 (1991) 1052–1064]A method of evaluating massive Feynman integralsInstitute for Nuclear Physics, Moscow State University,A general method is proposed for calculating massive Feynman integrals on thebasis of a representation of the massive denominators in the form of Mellin–Barnesintegrals. This method is used to obtain ex

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Publications (Dr. Gijs H. Goossens) Top 5 publications 1. Goossens GH, Petersen L, Blaak EE, Hul G, Arner P, Astrup A, Froguel P, Patel K, Pedersen O, Polak J, Oppert J-M, Martinez A, Sørensen TIA, Saris WHM, and the NUGENOB Consortium. Several gene polymorphisms but not FTO variants modulate resting energy expenditure and fat-induced thermogenesis in obese subjects: The NUGENOB Study

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