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Parálisis periódica hipopotasémica tirotóxica asociada a
hipertiroidismo a T3
Mariana Orive, Maximiliano Sicer, Diego Bértola, Damián Carlson, Mariana Lagrutta, Roberto Parodi, Alcides Greca Primera Cátedra de Clínica Médica, Universidad Nacional de Rosario. Carrera de Postgrado de Especialización en Clínica Médica, Universidad Nacional de Rosario. Servicio de Clínica Médica. Hospital Provincial del Centenario, Rosario (SF), Argentina Glánd Tir Paratir 2011; (20): 24-26
Resumen
La parálisis periódica hipopotasémica tirotóxica constituye un raro trastorno caracterizado por debilidad muscular severa junto a niveles bajos de potasio séricos en pacientes hipertiroideos. Es un cuadro potencialmente fatal sin el tratamiento adecuado y oportuno. El diagnóstico temprano es importante para poder establecer el tratamiento antitiroideo y evitar nuevos episodios. Presentamos el caso de dos pacientes que consultaron por cuadriparesia con hiporrefl exia, constatándose en el laboratorio hipopotasemia severa. Presentaron mejoría clínica con reposición de potasio, constatándose luego hiperkalemia de rebote. El perfi l hormonal reveló hipertiroidismo a T3, comenzando tratamiento con metimazol y betabloqueantes. Palabras clave: parálisis periódica hipopotasémica, hipertiroidismo. Summary
THYROTOXIC HYPOKALEMIC PERIODIC PARALYSIS ASSOCIATED WITH T3 HYPERTHYROIDISM

Thyrotoxic hypokalemic periodic paralysis is a rare disease characterized by severe muscle weakness together with low serum potassium levels in hyperthyroid patients. Outcome may be fatal unless adequate
treatment is performed immediately. Early diagnosis is essential in order to indicate antithyroid treatment and
prevent new episodes. Two clinical cases are presented. Patients developed tetraparesia with diminished
tendon refl exes, and severe hypokalemia. Potassium replacement therapy was followed by favorable
outcome, and rebound hyperkalemia. Laboratory hormonal tests disclosed T3 hyperthyroidism, which was
treated with methimazol and beta blockers.
Key words: hypokalemic periodic paralysis, hyperthyroidism.

Introducción
lo cual disminuye la concentración de potasio La parálisis periódica hipopotasémica ti- plasmático hasta valores cercanos a 1,5-2,5 rotóxica constituye un raro trastorno carac- mEq/L. Presentamos dos casos de parálisis terizado por debilidad muscular severa junto periódica hipopotasémica tirotóxica asociada a nivel de potasio sérico bajo en pacientes a hipertiroidismo a T3.
hipertiroideos. Es un cuadro potencialmente fatal sin el tratamiento adecuado y oportu- Caso clínico 1: varón de 42 años sin antece-
no. Se caracteriza por episodios recurrentes, dentes de jerarquía que consultó por debilidad potencialmente mortales, de debilidad o pa- generalizada. Refería una ingesta abundante rálisis muscular, asociados a hipopotasemia de hidratos de carbono previo al comienzo del y tirotoxicosis. Son producidos por el despla- cuadro. Al examen físico se constató cuadri- zamiento de potasio hacia el interior celular, paresia e hiporrefl exia. El laboratorio informó hipopotasemia severa (1,9 mEq/L). Mejoró rá-pidamente el cuadro con la reposición de pota- Recibido para publicación: 29/10/2011 sio, presentando posteriormente hiperpotase- mia de rebote. Se obtuvieron determinaciones Correspondencia: [email protected] Orive M y col. Parálisis peródica hipopotasémica tirotóxica asociada a hipertiroidismo a T3 Glánd Tir Paratir 2011; (20): 24-26 / 25
hormonales compatibles con hipertiroidismo a na tiroidea en la sangre de todos los pacien-T3 (Tabla 1). Comenzó tratamiento con metima- tes con parálisis periódica hipopotasémica.
zol y betabloqueantes. Se destaca en la raza asiática una mayor in-cidencia tanto de parálisis periódica hipopo-tasémica tirotóxica como parálisis periódica Tabla 1. Perfi l tiroideo del Caso 1
hipopotasémica familiar no tirotóxica3. Nume- rosos reportes señalan que la incidencia de esta patología está en aumento en Occidente. Se desconoce el mecanismo exacto por el cual el hipertiroidismo puede producir este Caso clínico 2: varón de 29 años sin antece-
cuadro. La hormona tiroidea aumenta la activi- dentes de jerarquía que consultó por calambres dad de la bomba Na-K-ATPasa, lo que genera y debilidad generalizada que comienzan durante un desplazamiento del potasio al comparti- el descanso nocturno. Al examen físico se cons- miento intracelular. Los pacientes con pará- tató cuadriparesia e hiporrefl exia. El laboratorio lisis periódica tirotóxica tendrían una mayor evidenció un potasio sérico de 2 mEq/L. Comen- actividad de la bomba Na-K-ATPasa4. Por lo zó con reposiciones de potasio, con mejoría del tanto, el exceso de hormona tiroidea sería un cuadro e hiperpotasemia de rebote. Se solicita- factor predisponente, aumentando la suscep- ron determinaciones hormonales que confi rma- tibilidad a la acción de la epinefrina o insulina. ron el diagnóstico de hipertiroidismo a T3 (Tabla El cuadro clínico se caracteriza por debilidad mus- 2), por lo que comenzó tratamiento con metima- cular o parálisis, íleo, afección de la musculatura respiratoria, arritmias cardíacas y alteraciones electrocardiográfi Tabla 2. Perfi l tiroideo del Caso 2
dia, taquicardia ventricular, fi brilación ventricu- lar, bloqueo auriculoventricular) y rabdomiolisis5.
La mayoría de los pacientes presentan pér- dida de peso, taquicardia, bocio, temblor y of-talmopatía. Es frecuente que los ataques se presenten durante la noche. Pueden recupe- Discusión
La parálisis periódica hipopotasémica ti- rarse en forma espontánea o bien progresar rotóxica es un raro trastorno que se caracteri- a la cuadriplejía total con arritmias cardíacas za por episodios recurrentes, potencialmente potencialmente mortales. La presencia de hi-mortales, de debilidad o parálisis muscular, popotasemia y niveles elevados de triyodoti-asociados a hipopotasemia y tirotoxicosis. Los ronina (T3) y tiroxina (T4) representan los ele-ataques agudos son producidos por el despla- mentos diagnósticos durante el episodio agudo. zamiento de potasio hacia el interior celular, En la mayoría de los pacientes se encuentran pudiendo disminuir la concentración de potasio títulos positivos de anticuerpos antitiroideos, lo plasmático hasta valores cercanos a 1,5-2,5 que indica una probable etiología autoinmune6.
mEq/L. Dichos ataques usualmente son preci- Ambos pacientes presentaron hipertiroidismo pitados por el descanso después del ejercicio a T3. Esto suele observarse en fases tempra-intenso, estrés, o comidas abundantes en hi- nas de cuadros de hipertiroidismo generalmente dratos de carbono, ya que dichos eventos se con poca sintomatología. Se produce tanto por asocian con una mayor liberación de adrenalina una secreción tiroidea desproporcionada de T3, o de insulina. La hipopotasemia suele ir acom- como por un aumento de conversión extratiroidea pañada de hipofosfatemia e hipomagnesemia1. de T4 a T3. Si bien puede presentarse asociado El trastorno ocurre en los pacientes con tiro- a cualquier causa de hipertiroidismo, se obser-toxicosis. Este evento puede incluso ser el va más frecuentemente asociado a enferme-debut de la enfermedad tiroidea en muchos dad de Graves y adenoma tiroideo funcionante.
pacientes2, por lo cual es de fundamental im- El tratamiento en el episodio agudo consiste portancia determinar los niveles de hormo- en la administración oral o endovenosa de clo- Orive M y col. Parálisis peródica hipopotasémica tirotóxica asociada a hipertiroidismo a T3
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ruro de potasio. La administración de potasio Conclusión: la parálisis periódica hipopo-
en exceso puede dar lugar a hiperpotasemia tasémica tirotóxica es un cuadro raro pero de de rebote. En un reporte de casos de pacien- extrema gravedad. El reconocimiento de esta tes con parálisis periódica hipopotasémica entidad es muy importante ya que la restaura-tirotóxica, la administración de potasio a una ción del eutiroidismo previene la recidiva de los velocidad de 10 mEq/hora dio lugar a hiper- potasemia (>5,5mEq/L) en el 40% de los pa-cientes, presentando la mitad de ellos cam- Bibliografía
bios electrocardiográfi cos7. Además, cuando 1. Pompeo A, Nepa A, Maddestra M, et al. Thyrotoxic existe la sospecha de tirotoxicosis, el potasio hypokalemic periodic paralysis: An overlooked pa-thology in Western countries. Eur J Intern Med 2007; no debe administrarse en soluciones que con- tengan dextrosa, ya que estos pacientes tie- 2. Ober KP. Thyrotoxic periodic paralysis in the United nen una respuesta exagerada de liberación States. Report of 7 cases and review of the literatu- de insulina ante los carbohidratos. La preven- re. Medicine (Baltimore) 1992; 71:109.
ción de los episodios consiste en la restaura- 3. Ko GT, Chow CC, Yeung VT, et al. Thyrotoxic pe- riodic paralysis in a Chinese population. QJM 1996; ción del eutiroidismo y la administración de un betabloqueante adrenérgico8. Los betablo- 4. Chan A, Shinde R, Chow CC, et al. In vivo and in queantes pueden reducir al mínimo el número vitro sodium pump activity in subjects with thyrotoxic y la severidad de los ataques. Deben utilizar- periodic paralysis. BMJ 1991; 303:1096.
se los no selectivos, ya que los bloqueantes 5. Hsieh MJ, Lyu RK, Chang WN, et al. Hypokalemic beta 1-selectivos son inefi caces para inhibir thyrotoxic periodic paralysis: clinical characteristics and predictors of recurrent paralytic attacks. Eur J completamente los receptores de adrenalina.
La parálisis periódica tirotóxica debe conside- 6. Pothiwala P, Levine SN. Analytic review: thyrotoxic rarse en el diagnóstico diferencial de todos los periodic paralysis: a review. J Intensive Care Med episodios agudos de parálisis motora en pa- cientes jóvenes, siendo necesaria la determi- 7. Shiang JC, Cheng CJ, Tsai MK, et al. Therapeutic analysis in Chinese patients with thyrotoxic perio- nación de los niveles plasmáticos de potasio y dic paralysis over 6 years. Eur J Endocrinol 2009; hormonas tiroideas para arribar al diagnóstico. El diagnóstico temprano es importante para 8. Yeung RT, Tse TF. Thyrotoxic periodic paralysis. poder establecer el tratamiento antitiroideo y Effect of propranolol. Am J Med 1974; 57:584.

Source: http://www.revistatiroides.com.ar/Revistas/20/Rev20-2011-pag%2024-26.pdf

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