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Cinomose canina: revisão de iteratura
[Distemper canine: literature review] Revisão/Review
MBMC Dias1(*), ER Lima2, FLP Fukahori1, VCL Silva1, MSA Rêgo3
1Mestranda do Programa de Pós-Graduação em Ciência Veterinária/UFRPR, Recife.Brasil.
2Departamento de Medicina Veterinária/UFRPR, Recife.Brasil.
3Médica Veterinária Autônoma, Recife.Brasil.
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Resumo

A cinomose é uma doença viral, multissistêmica, de distribuição mundial, com altos índices de mortalidade, que afeta
carnívoros domésticos e selvagens. A principal via de infecção é o trato respiratório superior, no qual o vírus se instala e se
multiplica, disseminando-se para o sistema linfático seguindo para o restante do organismo. Os sinais clínicos se
desenvolvem pouco tempo após a infecção e acomete o trato respiratório, gastrointestinal e o sistema neurológico. O objetivo
deste trabalho é fazer uma revisão de literatura sobre a cinomose canina, relatando sua etiologia, prevalência, sintomatologia,
fisiopatologia, diagnóstico e tratamento.

Palavras-chave
: Canis familiari; Doença viral; Vírus.

Abstract
Distemper is a viral disease, multisystem, worldwide distribution, with high rates mortality, which affects carnivores
domestic and wild. The primary route of infections is the tract upper respiratory, where the virus installs itself and multiplies
spread to the system lymphatic following the rest of the organism. Clinical signs develop shortly after infection and affects
the respiratory tract, gastrointestinal and the neurological system. The objective of this study is to review of literature in
canine distemper, reporting its etiology, prevalence, symptoms, diagnosis and treatment.

Keywords:
Canis familiarity. Viral disease. Virus.
___________________________________________________________________________

Introdução
apresenta distribuição mundial. Acomete diversas espécies de carnívoros domésticos e selvagens como raposas, furões, leões, com três a seis meses de idade, depois que a leopardos, guepardos e tigres (NORRIS et al. 2006), no entanto, são os cães domésticos primeiro relato ocorreu em 1761. A partir de (Canis familiaris) os principais animais 1920 novos avanços ocorreram no diagnóstico _______________________________________________________________________________________________________________________________________________________ (*) Autor para correspondência/Corresponding author: Universidade Federal Rural de Pernambuco. Departamento de Medicina Veterinária – Av. Dom Manoel de Medeiros, S/N – Dois Irmãos – CEP: 52171-900 – Recife- Pernambuco - Email: [email protected] Recebido em 09 de novembro de 2012. Aceito em 13de dezembro de 2012. Dias et al., Cinomose Canina: Revisão de Literatura. .,33
Etiologia
cães, durante os meses de inverno, o que é gênero Morbilivírus, de fita simples de 150- sobrevivência do vírus no meio ambiente 250 nm, de simetria helicoidal e envelopada (GREENE & APPLE, 1990). A incidência é mais alta entre os 60 e 90 dias de vida, período em que diminui a taxa de anticorpos maternos, no entanto cães até os dois anos de idade são morfologicamente, com o vírus do sarampo humano e da peste bovina. Esta reação cruzada vacinação, falhas imunológicas ou ausência de ocorre devido à ribonucleoproteína e aos contato com o vírus. Cães a partir dos 7-9 anos Santa Maria (RS) entre os anos de 1985 a suscetíveis a temperaturas superiores a 50°C e 1997, 62,8% dos cães diagnosticados com cinomose tinham entre zero a um ano e cinco meses, 14,8% entre um ano e seis meses a três destruídos por desinfetantes de uso rotineiro anos, 16% entre três anos e um mês a seis em hospitais, como éter, clorofórmio, formol, anos, e 6,4% acima de seis anos (Headley & fenol e amônio quaternário (ETTINGER e Graça, 2000). Ainda na mesma cidade, outra pesquisa retrospectiva entre os anos de 1965 a O vírus persiste viável por mais tempo em ambiente seco e frio: resiste por várias considerados idosos (Silva et al., 2007). semanas em temperaturas entre 0 e 4°C, e é estável por muitos meses, anos ou até mais que vírus em suas fezes, saliva, urina e exsudatos sete anos se estiver liofilizado ou congelado a nasal e conjuntival (SHELL, 1990), no entanto, temperaturas ultra frias (-76°C) (SWANGO, a transmissão ocorre principalmente por aerossol e gotículas infectantes provenientes rapidamente entre animais jovens susceptíveis cinomose (Canine Distemper Vírus – CDV), todas elas são antigenicamente semelhantes e contato direto, a infecção também pode se dar através de alimentos ou objetos contaminados 2005), mas, sua virulência e preferência inicia-se, aproximadamente, sete dias após a tecidual são variáveis (KORNEGAY, 1992). podendo se estender por até 60 a 90 dias Prevalência
mundial e já foi descrita nos animais das A maior ocorrência está relacionada à famílias: Canidae – cão doméstico, raposa, fase da perda da imunidade passiva em filhotes dingo, coiote, lobo e chacal; Mustelidae – seguindo ao desmame, entre 12 a 16 semanas furão, vison, doninha, marta, cangambá, de vida levando a uma alta mortalidade em texugo e lontra; Procyonidae – guaxinim, panda, jupará e quati; possivelmente Felidae exóticos, mas não nos gatos domésticos letalidade/casos chega frequentemente de 50- Medicina Veterinária, Recife, v.6, n.4, p.32-40, 2012
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90% dependendo da cepa do vírus. Apenas o
vírus da raiva tem porcentagem de letalidade do vírus para o SNC ocorre entre 8o e 9o dia em cães mais elevada do que o da cinomose após a infecção. Há variações na severidade e localização das lesões no Sistema Nervoso Central. A infecção pode ser fatal em poucos dias, evoluir durante semanas e torna-se letal, clinicamente a enfermidade, estimando-se em ou estabiliza-se sem comprometimento maior. até 75% os casos de cães suscetíveis e que se tornam infectados, eliminando o vírus sem sinais clínicos da doença (GREENE & APPLE, 1990). Assim, esses cães tornam-se determinam destruição neuronal, resultando uma importante fonte de infecção (POVEY, em encefalomalácia e os que induzem doença crônica ocasionam lesões que tendem a se localizar na substância branca, promovendo a Fisiopatologia
As partículas virais inaladas alcançam 1999). Estudos sobre a patogenia da infecção o epitélio do trato respiratório superior e em 24 pelo CDV no SNC consideram dois estágios de horas multiplicam-se nos macrófagos teciduais desenvolvimento da desmielinização, um levando a uma infecção inicial das tonsilas agudo e outro crônico, a desmielinização palatinas e dos linfonodos bronquiais. Entre o inicial ocorre em torno da 3ª semana pós- segundo e quarto dia pós–infecção, através de infecção e não tem a participação de resposta macrófagos e linfócitos infectados, o vírus imune inflamatória, presente no estágio dissemina para outros órgãos linfóides, tais como baço, timo, linfonodos retrofaríngeos e medula óssea. Entre o quarto e sexto dia o vírus replica-se na lâmina própria do Sintomatologia
mesentéricos e células de Kuppfer`s, no surgimento dos sintomas clínicos da cinomose fígado. A disseminação e proliferação do vírus aguda é, geralmente, de 14 a 18 dias. O nos órgãos linfóides correspondem ao início da primeiro sinal de infecção é uma tosse seca elevação da temperatura corporal e leucopenia que rapidamente torna-se produtiva (GREENE & APPLE, 1990). Podem ser auscultadas crepitações em todo o pulmão e a pneumonia vírus se difunde do tecido linfóide ao epitelial (HAWKINS, 1997). A bactéria Bordetella bronchiseptica é freqüentemente encontrada anticorpos contra o vírus, alterando o curso da em cães com cinomose (NELSON & COUTO, infecção (SHELL, 1990). Os animais que não protetores neste período terão suas células vírus, ocorre febre transitória, não muito epiteliais infectadas, onde continuará a elevada, entre o quarto e sétimo dias, sem replicação viral. Estes animais apresentarão sintomas evidentes da moléstia. A temperatura sinais clínicos da doença entre o 14o e o 18o dia retorna ao normal após 7 a 14 dias, havendo corporal, acompanhada de conjuntivite serosa, muco-purulenta e rinite (NELSON & COUTO, um pequeno número de cães, sendo difícil, nestes casos, a diferenciação da enterite sanguinolenta (GREENE & APPLE, 1990). A enterite severa, como sinal clínico, ocorre em comumente observadas em cães com cinomose Medicina Veterinária, Recife, v.6, n.4, p.32-40, 2012
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repetitivos espontâneos, já foi considerada patognomônica de infecção pelo Vírus da Cinomose Canina (CDV), no entanto já é cegueira repentina, por lesão no nervo óptico, e relatada em outras desordens inflamatórias do degeneração retiniana além de erupção cutânea, progredindo para pústulas, pode mecanismo das mioclonias na cinomose ainda ocorrer especialmente no abdômen, mas os experimentais sugerem que lesões focais na substância cinzenta da medula espinhal podem desencadear as mioclonias do pescoço, tronco SHERDING, 2008). A manifestação clássica e membros causadas por lesão no neurônio da cinomose na pele é a chamada doença do motor inferior; outra possibilidade é que lesões nos núcleos basais podem iniciar a mioclonia e hiperqueratose de gravidade variável. A espinhal ou no tronco encefálico (para as mioclonias localizadas na cabeça), mantendo o sobrevivem aos sinais sistêmicos apresenta durante a fase aguda da doença, geralmente mais tarde sinais neurológicos da cinomose relacionada com lesão nos núcleos basais, mas neurológica varia de poucos dias a mais de um hiperexcitabilidade dos neurônios motores neurológicos variam de acordo com a área do Maior freqüência de mioclonia em casos crônicos também foi observada por outros possível que as mioclonias dos músculos imunossupressoras do vírus, definem o tipo de temporais estejam relacionadas com lesões no lesão e o curso da infecção no Sistema nervo trigêmeo. Em um estudo foi relatado que Nervoso Central (SNC), classificando-se em as mioclonias cessam com a estimulação encefalite aguda, encefalite não supurativa e elétrica do córtex motor frontal contralateral, encefalite crônica (TAYLOR, 2003). O inicio da sintomatologia nervosa ocorre entre uma a três semanas após recuperação da doença convulsões de “goma de mascar” ou de “tique de mastigação”, em que o cão movimenta inflamação das meninges; convulsão, sinais espasmos de grupos musculares e salivação cerebelares e vestibulares, paraparesia e abundante (MCGRATH, 1960). Muitas vezes, tetraparesia estão associadas com ataxia convulsões parciais graves progridem para sensitiva e mioclonias; convulsões do tipo “mascar convulsões tônico-clônicas generalizadas, e são associadas com lesão no lobo temporal e poliencefalomalácea dos lobos temporais o único sinal clínico observado (MACINTYRE Medicina Veterinária, Recife, v.6, n.4, p.32-40, 2012
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Se a fêmea estiver grávida pode haver infecção transplacentária e neonatal. Na pélvicos, ameaça de deficiência uni ou bilateral, inclinação da cabeça, nistagmo, desenvolvem sinais neurológicos durante as 4- paralisia facial e tremores da cabeça sem 6 primeiras semanas de vida e dependendo do estágio da gestação em que se der a infecção, ocasionalmente, cair e a perturbação pode podem ocorrer abortos, natimortos ou neonatos progredir para uma eventual paralisia, mas vivos fracos. Na infecção neonatal pode haver hipoplasia do esmalte dentário, devido a ação direta do vírus sobre as células da membrana ameloblástica, lesões cardíacas - representadas distúrbio progressivo de rara ocorrência, por degenerações das células do miocárdio detectado geralmente em cães com mais de com necroses e calcificações multifocais, seis anos de idade. O sintoma clínico inicial é a lesões do nervo óptico, que pode resultar em deficiência visual. À medida que progridem, os pupilas dilatadas e não responsivas a estímulos luminosos, na retina aparecem lesões crônicas, deprimidos, evoluem para uma movimentação circunscritas, hipereflexivas e atróficas na compulsiva em círculos ou para a compressão personalidade, um estado de mudez e não reconhecem seus donos, nem respondem aos podem surgir com uma série de manifestações, borracha, ataxia, incoordenação, locomoção Diagnóstico
em círculos, hiperestesia, rigidez muscular, vocalização similar a do estado de dor, baseia-se nos sinais clínicos típicos em um cão respostas de temor e cegueira (NELSON & jovem (2-6 meses) que tenha uma história de COUTO, 2010). Na encefalite não supurativa, vacinações inadequadas e possibilidades de alguns sintomas neurológicos podem ocorrer semanas ou meses após a recuperação de SHERDING, 2003). A linfopenia (começando 2003) é um achado consistente para auxiliar no diagnóstico clínico nos casos de cinomose neurológicos de surgimento tardio, em geral, 2005), já que o CDV tem tropismo por células linfóides (GREENE e APPEL, 1998). Também cinomose, o que sugere que o vírus pode ter pode observar trombocitopenia no início do escapado à eliminação pela resposta imune em hematoencefálica (SWANGO, 1997; SILVA & hemograma temos a neutropenia, caracterizada encefalite crônica em cães maduros, que são a encefalite cinomósica ou multifocal e a encefalite do cão idoso (SWANGO, 1997). fisiopatogênicos, tais como a diminuição de A encefalite multifocal é uma moléstia produção pela medula óssea, a destruição e o lentamente progressiva, que pode ter curso aumento da demanda tecidual. A anemia é uma alteração relacionada ao CDV, assim como a desenvolve em cães com 4 a 8 anos de idade imunossupressão e a encefalite. No entanto parece não haver fundamentação biológica Medicina Veterinária, Recife, v.6, n.4, p.32-40, 2012
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anemia, uma vez que o vírus não tem tropismo utilizados em virtude do custo alto (GUEDES por eritrócitos ou por seus precursores et al, 2004). Os testes tipo ELISA, detectam nucleados intramedulares (GREENE e APPEL, anticorpos anti-cinomose, sendo úteis para os animais não vacinados ou que já tenham tido declínio dos títulos maternos (BRANDÃO, na maioria das vezes encontra-se aumento de proteínas e pleocitose com predomínio de linfócitos, que são achados não específicos, somente os anticorpos direcionados contra mas que sugerem etiologia viral, como o CDV epítopos específicos do vírus, envolvidos com (SARMENTO, 2000). Na radiografia torácica, a infecção ocular. As técnicas de RT-PCR e inicialmente vemos pneumonia intersticial, e imunofluorescência detectam partículas virais presentes em tecidos epiteliais coletadas da alveolar e consolidação lobar em caso de conjuntiva ou outras membranas mucosas, ou em esfregaços sanguíneos e de células provenientes da papa de leucócitos, pois o vírus da cinomose infecta linfócitos e Inclusões de Lentz ou de Sinigaglia-Lentz, coletadas com raspagem suave da membrana mucosa usando a extremidade romba de cabo celulares resultantes da ação vírica. São de bisturi esterilizado ou outro instrumento coradas por corantes de base Romanowsky e não apresentam a mesma freqüência nos uma lâmina, evitando esfregar ou riscar o diversos tecidos, como bexiga, brônquios, material, o que poderia causar a ruptura das hipocampo, fígado, cerebelo, córtex cerebral e A interpretação do teste de anticorpos fluorescentes baseia-se na detecção do antígeno do vírus da cinomose, apenas no A inclusão viral é o efeito citopático interior das células epiteliais intactas. O êxito do teste de anticorpos fluorescentes, traduzido pela detecção de células positivas para o vírus ZINKL; JAIN, 2000). A presença do vírus da cinomose, é positivo durante os primeiros pode ser confirmada pela identificação de dias da fase aguda da doença, mas deve ser corpúsculos de inclusão em células associadas interpretado juntamente com os sinais clínicos à exsudato, em células epiteliais e em sugestivos. O teste é negativo nos casos de neutrófilos, porém sua ausência não exclui a infecção pelo CDV (JONES et al., 2000). Da mesma forma não podemos dar o diagnóstico 1997; SILVA e ZANINI, 2005) porque nesta como positivo, baseado somente na presença fase da doença o vírus não está mais presente de inclusões citoplasmáticas típicas. Devemos associar ao achado das inclusões de Lentz, os sinais clínicos sugestivos da afecção, pois, estas inclusões têm sido encontradas em diagnóstico ante-mortem da cinomose são de bexiga de cães normais (SILVA e ZANINI, valor limitado e, na maioria dos casos, o diagnóstico definitivo só é possível post- ELISA (enzyme linked immunosorbent assay), métodos apresentam desvantagens que podem imunofluorescência (exame de anticorpos inviabilizar o uso na rotina laboratorial tais fluorescentes), soroneutralização e RT-PCR como baixa sensibilidade e/ou especificidade, etapas laboriosas de processamento do material transcrição reversa), mas estes são pouco Medicina Veterinária, Recife, v.6, n.4, p.32-40, 2012
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biológico e tempo necessário para a conclusão
apóiem esta afirmativa (SILVA e ZANINI, 2005). As vacinas de vírus vivo modificado induzem imunidade efetiva contra cinomose, deve ser feito entre a hepatite infecciosa no entanto, há de se considerar a interferência canina, leptospirose, raiva, pasteurolose e da imunidade derivada da mãe, a idade na qual pseudo-raiva. A pasteurolose e a salmonelose os filhotes tornam-se susceptíveis a cinomose é proporcional ao título de anticorpos maternos, cerca de 50% já são passíveis de vacinação às respiratória da cinomose a traqueobronquite 1992). Devem ser revacinados a cada três 1988) e da neurológica a erliquiose canina idade, este é um dos esquemas mais utilizados, é pratico e resulta na imunização de 95% ou de avançados com graves lesões entéricas e Não existe agente antiviral específico pneumônicas, que podem causar a morte, e para o tratamento da cinomose, no entanto no também para os casos onde já se instalaram os experimento de Elia et al. (2007) a ribavirina mostrou-se altamente efetiva na prevenção da replicação do vírus da cinomose “in vitro” em seqüelas que podem ser inabilitantes (SILVA e baixas concentrações, aproximadamente 6,5- encontrados para a inibição do vírus do Tratamento
suporte e sintomático (SHERDING, 2003), ribavirina demonstrou atividade efetiva contra visando melhorar a resistência do animal, fortalecer o organismo e evitar/tratar as neurológica, com melhora sensível do quadro infecções secundárias, mas a sua recuperação e clínico, a dose utilizada foi de 30 mg/Kg por sobrevivência depende mesmo do animal ter via oral, a cada 24 horas, durante 15 dias. uma resposta imunológica suficientemente boa acupuntura a qual visa, através de suas técnicas indicados para o controle das infecções e procedimentos, estimular os pontos reflexos bacterianas secundárias (SHERDING, 2003) e, que tenham propriedade de restabelecer o líquidos, eletrólitos, vitaminas do complexo B equilíbrio, alcançando-se assim, resultados e complementos nutricionais estão indicados terapêuticos. A acupuntura age sobre o sistema nervoso autônomo e sistema endócrino e seu SILVA e ZANINI, 2005). No caso de vômitos efeito pode ser imunoestimulante, analgésico e e diarréia, administrar antieméticos, fazer restrição do consumo de alimentos e terapia Referências Bibliográficas
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Source: http://www.veterinariaintegral.com.br/revista/cinomose_revista.pdf

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