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Die fettlöslichen vitamine

Die fettlöslichen Vitamine
Biochemische Bedeutung.3Pathologie .4Pathologie .5 Resorption .6Transport .6Speicherung.6Exkretion.6 Resorption .10Transport .10Speicherung.10Exkretion.10 Biosynthese.10Biochemische Bedeutung.11Pathologie .12 MLach ← Anregungen und Kritiken bitte an Als fettlösliche Vitamine fasst man die lipophilen• A-Vitamine, • D-Vitamine, Chole- und Ergocalciferol • K-Vitamine, Phytomenadion und Menachion zusammen.
Gemeinsam ist diesen Vitaminen, dass sie zur intestinalen Resorption auf eineintakte Fettverdauung angewiesen sind. Fettlösliche Vitamine werden im Darm mitlangkettigen Fettsäuren emulgiert, pinozytotisch von den Enterozyten aufgenommenund als Chylomikronen in der Lymphe transportiert. Die Resorption der fettlöslichenVitamine erfolgt nahezu vollständig im Jejunum. Unter Berücksichtigung desResorptionsmechanismus können demnach zwei Vitaminmangelerscheinungenlipophiler Vitamine definiert werden. fettlösliche Fettlösliche Vitamine können imGegensatz zu wasserlöslichen gespeichert werden, was eine Überdosierung(Hypervitaminose) ermöglicht. Bekannt sind Hypervitaminosen von Vitamin D undVitamin A• Primäre Hypovitaminosen, die auf einer unzureichenden Vitaminzufuhr mit der Nahrung • Sekundäre Hypovitaminosen, die auf einer gestörten Resorption infolge einer gestörten Vitamin A
Retinol ist ein Produkt des menschlichen Stoffwechsels, das aus pflanzlichen
Provitaminen den Retinoiden/Karotinoiden synthetisiert wird. Vitamin A kommt im
menschlichen Körper in unterschiedlichen Formen vor.
• Retinol, Vitamin A1 als Transportform des Vitamin A • Retinylester, als Speicherform in Ito-Zellen und Vitamin-A-sensiblen Zellen, bevorzugt als • Retinal, Vitamin-A1-Aldehyd, in seiner ausschließlichen Funktion beim Sehvorgang • Retinsäure, Vitamin-A1-Säure, als Endprodukt des Vitamin-A-Stoffwechsels, erfüllt schließlich Funktionen bei der Testosteronsynthese.
Die im menschlichen Körper bedeutsamste Funktion des Vitamin A liegt in seinerBeteiligung beim Sehvorgang als prosthetische Gruppe des Rhodopsin. Alsproteingebundenes Retinal ist es in der Lage Lichtquanten über eine intramolekulareKonformationsänderung zu absorbieren und so eine chemischen Folgereaktionauszulösen, die einen elektrischen Nervenpuls generiert.
MLach ← Anregungen und Kritiken bitte an Vitamin A ist darüber hinaus in eine Vielzahl von Stoffwechselprozesseneingebunden: • Beteiligung am Körperwachstum durch Förderung der Proteinsynthese und der • Förderung des vor allem der Knochen- und Bindegewebewachstums über eine Stimulierung der Mukopolysaccharidsynthese • Erhaltung und Stabilisierung vom zellulären Membranen, insbesondere der Epithelzellen • A1-Aldehyd. Beteiligt an Keratinisierung u. Biosynthese der Glykoproteine u. Glykolipide Täglicher Bedarf
Der tägliche Bedarf an Vitamin A wird auf 2,4 mg/d (5000 IE/d) geschätzt, wovon 30-50 % aus den Karotinoiden (Provitamine) der Nahrung gedeckt werden können.
Retinol ist in tierischen Produkten wie Milch, Eigelb, Butter und Fisch enthalten.
Metabolismus
Resorption
Die Resorption von Karotin erfolgt im Zuge der Fettresorption und ist an dieAnwesenheit von Gallensäuren gebunden. In den Darmmukosazellen vermittelt eineNADPH/H+-abhängige 15,15’-Dioxygenase die Spaltung der Karotine. Aus einemMolekül β-Karotin entstehen auf diesem Wege zwei Moleküle all-trans-Retinal,andere Karotine (α-,γ- u.a.) liefern jeweils nur ein Retinalmolekül.
Transport
Chylomikronen verpackt und gelangt über den Ductus thoracicus in den Blutstrom.
Ein Teil des Retinols gelangt ungeregelt durch freie Diffusion ins Blut und unterliegteinem Kotransport mit Fettsäuren. Weitere Transportmechanismen stellen dieBindung des Retinols an intrazelluläre Bindungsproteine (zelluläre Vitamin A-Bindungsproteinen; CRABP I /II) und extrazelluläre Bindungsproteine (Retinol-Bindungsprotein; RBP) dar. Diese vermitteln den • Intrazellulären Transport von Retinol während der Resorption in den Enterozyten • Den intrazellulären Retinol/Retinal-Transport in Zielzellen Vitamin A-sensibler Gewebe • Den Transport der Retinols im Blut.
Speicherung
Der bevorzugte Speicherort des Vitamin A sind die Ito-Zellen in den Disse-Räumendes Leberparenchyms. Als Speicherform des Vitamin A gilt v.a. Retinolpalmitat, dassnach Reduktion des Retinals (NADH/H+-abhängige Retinoldehydrogenase) zuRetinol und dessen anschließender Veresterung entsteht. In der Leber wird einRetinolvorrat gespeichert der einen mehrmonatigen Bedarf decken kann.
Biochemische Bedeutung
Vitamin A kann in Form von Retinol, Retinal (all trans und 11 cis) und Retinoat mitjeweils spezifischen Funktionen aktiv werden. Die Umwandlung zwischen Retinol undRetinal erfolgt intrazellulär durch spezifische Dehydrogenasen bzw. cis-trans-Isomerasen. Die Oxidation zur Retinsäure verläuft dagegen irreversibel.
MLach ← Anregungen und Kritiken bitte an gilt als Kofaktor der Retinol-abhängigen Glykoproteinsynthese die in der Haut und vielen Schleimhautzellen abläuft. Es dient als Lipidanker für diewachsenden Kohlenhydratketten. In dieser Funktion ist Retinol unverzichtbar für dieGewährleistung der strukturellen Integrität der Zellmembranen.
beeinflussen die Transkription verschiedener Gene über die Interaktion mit Rezeptortypen, die in mehreren Isoformen im Zytosol vorliegen.
• Klassischer α-,β-, γ-Retinoidrezeptor (RAR), bildet nach der Anlagerung von all-trans- • Retinoat-X-Rezeptor (RXR), wird durch 9-cis-Retinoat aktiviert und bildet u.a. mit Vitamin-D-Rezeptoren und Thyroxin-Rezeptoren aktiven Heterodimere oder auchHeterodimere mit dem Retinoatrezeptor RAR.
Retinoide regulieren auf diese Weise beispielsweise die Expression der Gene der Embryogenese sowie Differenzierungs-, Wachstums- und Fertilitätsprozesse.
Pathologie
Vitamin-A-Hypovitaminose, ist wie weltweit häufigste Hypovitaminose. Verursachtewird eine Mangelversorgung v.a. infolge von Resorptionsstörung. Die Nachtblindheit, , stellt hierbei das früheste und häufigste Symptom dar. Dieser folgt bei einem weiterem weiteren Absinken des Vitamin-A-Spiegels eine als bezeichnete Verhornungsstörung der Kornea die zur Erblindung führt. Die Störungender Epithelfunktion an Haut und Schleimhäuten lösen verschiedenen Hyperkeratosenwie „Krötenhaut“, aus. Zusätzlich treten bei Heranwachsenden Störungen des Wachstums und der Knochenbildung auf.
Eine Umwandlung sekretorischen Epithels verursacht Plattenepithelmetaplasien inSpeichel- und Schleimdrüsen des Verdauungstraktes (Diarrhöen).
Infolge chronischer Überdosierung synthetischer Vitamin-A-Präparate stellen sichHautschäden wie trockene, raue Haut und follikuläre Keratose ein. SchmerzhafteKnochen- Schmerzattacken und Haarausfall werden beobachtet.
Vitamin-A-Säure wirkt Dosen teratogen.
MLach ← Anregungen und Kritiken bitte an Pathologie
Vitamin-A-Hypovitaminose, ist wie weltweit häufigste Hypovitaminose. Verursachtewird eine Mangelversorgung v.a. infolge von Resorptionsstörung. Die Nachtblindheit, , stellt hierbei das früheste und häufigste Symptom dar. Dieser folgt bei einem weiterem weiteren Absinken des Vitamin-A-Spiegels eine als bezeichnete Verhornungsstörung der Kornea die zur Erblindung führt. Die Störungender Epithelfunktion an Haut und Schleimhäuten lösen verschiedenen Hyperkeratosenwie „Krötenhaut“, aus. Zusätzlich treten bei Heranwachsenden Störungen des Wachstums und der Knochenbildung auf.
Eine Umwandlung sekretorischen Epithels verursacht Plattenepithelmetaplasien inSpeichel- und Schleimdrüsen des Verdauungstraktes (Diarrhöen).
Infolge chronischer Überdosierung synthetischer Vitamin-A-Präparate stellen sichHautschäden wie trockene, raue Haut und follikuläre Keratose ein. SchmerzhafteKnochen- Schmerzattacken und Haarausfall werden beobachtet.
Vitamin-A-Säure wirkt Dosen teratogen.
Pharma-Tip
Vitamin-A-Säure, (Retinsäure, Tretinoin), benutzt man therapeutisch aufgrund einerstark Beeinflussung auf Proliferation und Ausdifferenzierung der Epidermis. DieseEigenschaft bewirkt eine Normalisierung bei Hyperkeratose, u.a. Keratosen. DieAnwendung erfolgt auch in Rahmen der Akne vulgaris Therapie.
Vitamin E
Tocopherole sind eine Familie pflanzlich synthetisierter, aber auch synthetisch
herstellbarer, antioxidativ wirkender Verbindungen. Ihre Bedeutung für den
Organismus liegt weniger in der Beteiligung an Syntheseleistungen als vielmehr im
Schutz biologischen Membransysteme und anderer oxidationsempfindlicher Systeme
(Vitamin A und Sulfhydrylgruppierungen). Kennzeichnend für die Tokopherole ist ein
Tokol-Grundkörper bestehend aus einem Chromanring und einer
isoprenoiden Seitenkette. Die einzelnen Tokopherole unterscheiden sich durch dieZahl und Stellung der von Methylgruppen am Chromanring sowie der Länge derisoprenoiden Seitenketten. Für die Wirkung essentiell ist eine Hydroxylgruppe undmindestens eine Methylgruppe am Chromanring.
MLach ← Anregungen und Kritiken bitte an Täglicher Bedarf
Die Bedarfszahlen für Vitamin E werden von der DGE für den Grundbedarf mit 7mg/d angegeben. Dieser Bedarf soll unter dem Einfluss der üblicherweise alimentärzugeführten Linolsäure (14 g)/d auf 12 mg steigen. In Abhängigkeit von derAufnahme ungesättigter Fettsäuren kann sich der Bedarf weiter erhöhen. Vitamin Ewird in hohen Anteilen im Oliven-, Sonnenblumen- und Keimölen, wie demWeizenkeimöl gefunden.
Metabolismus
Resorption
Die Resorption der Tocopherole erfolgt im Zuge der Fettresorption und ist an dasVorhandensein von Gallensäuren gebunden. Tocopherolester werden vor derAufnahme in die Enterozyten hydrolysiert. Die Bioverfügbarkeit im Jejunum liegtzwischen 20-60%.
Transport
Des stark lipophile Vitamin E wird zum Transport aus den Enterozyten inChylomikronen verpackt und gelangt über den Ductus thoracicus in den Blutstrom. InVLDL, LDL und HDL eingebunden erfolgt der Transport der Tocopherole in dieKörperperipherie. Die zelluläre Aufnahme ist überwiegend an die rezeptorvermittelteEndozytose der Lipoproteine geknüpft.
Speicherung
Der bevorzugte Speicherung des Vitamin E erfolgt in der Muskulatur und demFettgewebe. Aus diesen Geweben ist es kaum mobilisierbar.
Exkretion
Ausscheidung im Faeces. Als Glukuronid wird etwa 1% der mit der Nahrungaufgenommenen Tocopherole renal eliminiert.
Biochemische Bedeutung
Die Biologische Wirksamkeit der einzelnenTokopherole wird von der Stellung und Anzahl der Methylgruppe bestimmt und unterscheidet sich von α- > β- > γ- > δ-Tokopherol, im Verhältnis 100:50:20:0 Wirksamkeit [%].
Antioxidative Wirkung-Radikalfänger Der Chromanring der Tocopherole kann leichtin eine chinoide Form ( Tocochinon) oxidiert + 2 H+, (Ascorbat, G-SH)
Ein-Elektronen-Übergänge. Hierdurch sind die reagieren. Von besondere Bedeutung ist diese MLach ← Anregungen und Kritiken bitte an Die Regeneration des oxidierten Vitamin E erfordert die Anwesenheit von Vitamin Coder Glutathion (red.).
Die antioxidative Wirkung des Vitamin E hemmt außerdem die Oxidation mehrfachungesättigter Fettsäuren zu den Entzündungsmediatoren der Eikosanoidfamilie.
Pathologie
Eine spezifische Hypovitaminose des Vitamin E ist bisher nicht beschrieben wurde.
Allerdings gibt es Hinweise auf Fertilitätsstörungen, neurologische Symptome wieAreflexie Makuladegeneration bei Vitamin-E-Mangel.
Lipoproteinämie und bei Frühgeborenen infolge nicht aufgefüllter Vitamin-E-Speicherauftreten.
Pharma-Tip
gesicherte Therapie. Allerdings erhofft man sich bei der hochdosierten Vitamin E-Gabe (800mg/d) supportive Effekte in der Behandlung degenerativer Gelenk- undKnochenerkrankungen. Hypothetisch ist der Vitamin E-Einsatz, oft im Verbindung mitVitamin A und Selen als Zellschutzfaktor.
Vitamin K1,2 - Phyllochinone
Die als Vitamin K oder antihämorrhagisches Vitamin ursprünglich bezeichneten
Phyllochinone Menachinon (aus Fischmehl) und Phytomenadion (aus Allfafa-Heu)
sind in der Pflanzenwelt weit verbreitet. Neben den zwei natürlich vorkommenden
Vertretern Vitamin K1 und K2 existieren zahlreiche synthetische Vitamin K-Derivate
(K3-K7). Tierische Organismen sind nicht in der Lage Phyllochinone zu synthetisieren,
sind daher auf die Aufnahme mit der Nahrung angewiesen. Bakterien, u.a.
Escherichia coli(!) sind in der Lage Vitamin K in großen Mengen zu bilden. Diese
Tatsache ist für die Versorgung des menschlichen Organismus mit Vitamin K über
die Biosynthesetätigkeit der Darmbakterien von Bedeutung, wenngleich der Beitrag
der von den Darmbakterien produzierten Mengen hierzu allein nicht ausreichend ist.
MLach ← Anregungen und Kritiken bitte an Naphthochinon (Menadion), an den unterschiedliche isoprenoide Seitenkettengebunden sind. Für die biologische Wirkung ist die Methylgruppe am C2 essentiell.
Täglicher Bedarf
Ein täglicher Bedarf an Phyllochinonen liegt etwa bei 1 mg.
Metabolismus
Resorption
Die Resorption der Phyllochinone erfolgt im Zuge der Fettresorption und istgallensäureabhängig. In der Leber erfolgt eine Farnesylierung nachdem allevorherigen Seitenketten abgespalten wurden.
Exkretion
Vitamin K wird nach Glukuronidierung zu 50% über die Galle und 20% renaleliminiert.
Biochemische Bedeutung
So weit bisher bekannt besitzen Phyllochinone im menschlicher Stoffwechsel nureine Difarnesylnaphtochinon, Vitamin K2. In dieser Form fungiert es als Koenzym einerKarboxylase die verantwortlich für die Biosynthese von γ-Karboxyglutamylresten inProteinen ist. Die Substrate dieser Karboxylase werden als Vitamin K-abhängigeProteine (VDK-Proteine) bezeichnet.
γ-Karboxyglutamylreste werden für die Bindung von Kalziumionen (Osteokalzifizierung), der kalziumassistierten Bindung an saure Matrixproteine undPhospholipide benötigt.
γ-Karboxyglutamylreste für eine Konzentrierungsfunktion der frei zirkulierendenBlutgerinnungsfaktoren an der Gefäßwand ausgenutzt.
terminalen γ-Karboxyglutamat von Prothrombin führt zur Freisetzung des aktivenThrombins in die Blutbahn.
• Biosynthese von Blutgerinnungsfaktoren (II, VI, IX, X) • Biosynthese der gerinnungshemmende Proteine C und S • Biosynthese des für bei Kalzifizierung des Knochen benötigten Matrixproteins • Biosynthese des Artherokalzin in artheriosklerotischen Plaques • Biosynthese der renalen GLA-Proteins.
Die Hydrochinonform fungiert als Kofaktor bei der Karboxylasereaktion und wirdhierbei zum 2,3-Epoxid oxidiert.
MLach ← Anregungen und Kritiken bitte an Zur Regeneration dienen die Epoxidreduktase und eine NADPH/H+-abhängigeChinonreduktase. Die Koenzymfunktion der K-Vitamine wird durch Dikumarole übereinen kompetitiven Antagonismus an der Epoxidreduktase und Chinonreduktasegehemmt. Eine Tatsache die man sich beim Einsatz der Dikumarole alsgerinnungshemmende Pharmaka zu nutze macht.
Pathologie
Vitamin K-Mangel ist nur auf der Grundlage einer Mangelernährung in Verbindungmit einer antibiotischen Darmsterilisierung oder bei Fettresorptionsstörungen zuerwarten. Charakteristisch ist hierbei eine erhöhte Blutungsneigung infolge desMangels an Blutgerinnungsfaktoren (II, VII, IX, X).
Pharma-Tip
Hypoprothrombinämie der Neugeborenen.
Vitamin D - Kalziferol
Unter dem Sammelbegriff Vitamin D (antirachitisches Vitamin) fasst man eine
Gruppe fettlöslicher photosensibler Sterinderivate insbesondere
• Ergocalciferol, Vitamin D2, Provitamin ist das Ergosterol, aus Pflanzen • Cholekalziferol, Kalziol/Vitamin D3, Provitamin ist das 7-Dehydrocholesterol, das in Tieren Das natürliche Vorkommen von Vitamin D3 beschränkt sich auf tierische Gewebesowie Leberöle von Fischen (Lebertran) auf Hühnereier, Milch und Butter.
Aus den oben genannten Provitaminen entsteht in der Haut unter UV-Einwirkung undder Spaltung des B-Ringes des Sterangerüstes Vitamin D2 und D3. NachHydroxylierungsschritten in der Leber und den Nieren werden die biologisch aktiven25-Hydroxy- und 1α,25-DihydroxyKalziferole gebildet. Limitierend für die Biosyntheseist daher das Angebot von Sonnenlicht an der unbekleideten Haut. Im Allgemeinenwird eine tägliche Bestrahlungsdauer auf Gesicht und Arme als ausreichendangesehen.
Täglicher Bedarf
Die tägliche Zufuhr von CholeKalziferol sollte 0,01 mg betragen.
MLach ← Anregungen und Kritiken bitte an Metabolismus
Resorption
Die Resorption intestinal angebotenen Vorstufen erfolgt im Zuge der normalenFettresorption.
Transport
Vitamin D wird im Blut an ein spezifisches Transportprotein, das Vitamin-D-Bindungsprotein (α2-Globulin) gebunden und transportiert.
Speicherung
Vitamin D wird in der Leber gespeichert.
Exkretion
Kalzidiol wird in der Bindung an des Vitamin-D-Bindungsprotein glomerulär filtriertjedoch tubulär reabsorbiert. Die Reabsorption erfolgt nach der Bindung an einenMembranrezeptor Biosynthese
Die für die biologische Aktivierung des Vitamin D benötigten Stoffwechselprozessekönnen im Körper selbst vorgenommen werden. Das sind die lichtabhängigeAufspaltung des Cholestankörpers sowie zwei Hydroxylierungen die in Leber undNiere ablaufen.
MLach ← Anregungen und Kritiken bitte an Regulation der Biosynthese erfolgt in der Leber über eine einfache Produkthemmung
der 25α-Hydroxylase. Komlexer wird die Synthese des Kalzitriols in der Niere
geregelt. Hier kommt der Genexpression der 1α-Hydroxylase durch Parathormon
(über c-AMP) und einer Repression durch Kalzium, Phosphat und aktiviertem Vitamin
D-Rezeptor die entscheidende Rolle zu gilt als wichtigster Stimulator der 1α-
Hydroxylase.
Die Nephrozyten verfügen über einen sog. Kalziumsensor. Dieser vermittelt bei
einem hohen Kalziumgehalt des Plasmas und im Intrazellulärraum eine Drosselung
der 1α-Hydroxylaseaktivität.
Der intrazelluläre Phosphatspiegel ist ebenso in der Lage regulierend auf die
Kalzitrolsynthese einzuwirken, indem bei sinkendem Phosphatspiegel die Synthese
aktiviert wird.
Biochemische Bedeutung
Kalzitriol, (1, 25-Dihydroxy Vit.D3) beeinflusst vor allem drei Organsysteme, dieKnochen, den Darm und die Niere.
Beeinflussung des Kalziumstoffwechsels Die Auswirkungen des Vitamin D auf den Kalziumstoffwechsel lässt sich nur über einVerständnis der konzertierten Aktion der drei kalziumregulierenden HormoneParathormon, Calcitonin und Vitamin D verstehen.
Die physiologischen Eigenschaften der D-Vitamine sind prinzipiell vergleichbar.
Insofern soll an dieser Stelle vor allem das Vitamin D2 (Kalziferol) besprochen inseinen zwei Wirkformen besprochen werden.
• 25-HydroxycholeKalziferol, Calcidiol, fördert im Knochen die Osteoblastentätigkeit und damit die Mineralisierung des Knochens durch die Einlagerung von Kalzium undPhosphat.
• 1, 25-DihydroxycholeKalziferol, Calcitriol, besitz neben der Förderung der Mineralisierung einen steigernden Effekt auf die Plasmakonzentration von Kalzium und Phosphat.
Transkription eines kalziumbindenen Proteins, Calbindin und einer basolaterale lokalisierten Kalzium-ATPase die Kalziumtunnel für eine gesteigerte Kalziumresorption aus in Anwesendheit von Parathormon steigert Calcitriol die Phosphat- und Kalziumreabsorption. Calcitriol hemmt die 1α-Hydroxylase in der Niere und senkt soseine eigene Biosynthese. Calcitriol fördert in hoher Konzentration die 24,25-Hydroxylase und damit einen Alternativweg zur Bildung des hormonell wenig aktiven24,25DihydroxyKalziferols.
: Hemmung der Biosynthese des Parathormon MLach ← Anregungen und Kritiken bitte an Regulation des Serumkalziumspiegels Die Effekte des Kalzitriols die zur Erhöhung des Kalziumspiegels der Plasmasbeitragen wurden bereits besprochen. Kalzitriol besitz zudem einen stabilisierendenEinfluss auf die Erhaltung der Kalziumhomöostase im Blut. In Fall einerHypokalzämie ist Kalzitriol in der Lage den Kalziumspiegel zu erhöhen und zu seinerStabilisierung beizutragen. Das geschieht über die Induktion einer gesteigertenDemineralisierung des Knochens über die Aktivierung der Osteoklasten. DieserEffekt wird vermutlich über einen osteoblastischen Stimulus oder eine gesteigerteDifferenzierung von Progenitorzellen zu Osteoklasten initiiert. Kalzitriol unterstütz diekalziummobilisierende Kalziumtransports durch die Zellen in den Extrazellularraum.
Im Gegenzug ist Kalzitriol wiederum in der Lage die Remineralisation zu fördernindem es den Aufbau der Knochenmatrix und die Kalziumeinlagerung stimuliert. DieWirkungen des Kalztriols ergeben sich somit im komplexen zusammenwirken mitweiteren kalziumbeeinflussenden Hormonen wie Parathormon und Kalzitonin unddem aktuellen Kalziumblutspiegel.
Kalzitriol ist in der Lage über intrazelluläre Rezeptoren Expression diverser Gene zu regulieren. Unter Zuhilfenahme retinoider Rezeptorenvom Typ RXR wird unter Bildung von Heterodimeren beispielsweise die Expressionder 24-Hydroxylase gesteigert. Kalzitriol induziert u.a. proliferationsfördernde Gene wieder Ornitindekarboxylase (führt zu erhöhten Polyaminspiegeln).
Sonstige Wirkungen• Epithel: Stimulation der Epithelzelldifferenzierung • Erythropoese: Simulation des erythropoetischen Systems • Immunmodulation durch Calcitriol erfolgt über eine Beeinflussung der Lympho- und Pathologie
Klassische Mangelerscheinung ist die als Rachitis (bei Kindern) oder alsOsteomalazie (Erwachsene) bekannte Mineralisationsstörung der Knochen. Infolgeeiner gestörten Mineralisation kommt es zu Bildung weicher, deformierbarenKnochen. Zudem existiert eine negative Kalziumbilanz. Der mit einer Vitamin D-Hypovitaminose häufig einhergehende Hyperparathyreoidismus fördert zusätzlich dieprogressive Demineralisation.
Die Vitamin D-Hypervitaminose ähnelt in Erscheinungsbild der Hypovitaminose, dadas Überangebot an Calcitriol eine Demineralisation des Knochens verursacht wird.
Die Kalziumablagerungen im Gewebe (Verkalkung), Hyperurikämie mit dem Auftretenvon Kalziumnierensteinen, ferner renale renale Kalzium- und Phosphatverluste.
MLach ← Anregungen und Kritiken bitte an

Source: http://www.biochemie-nachhilfe.de/downloads/skripte/fett_vitamine.pdf

Pii: s0091-6749(99)70181-8

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